A medida que una persona con Trastorno del Espectro Autista transita la vida adulta, aparecen preguntas que no siempre tienen respuesta sencilla. Qué características corresponden al espectro y cuáles pueden relacionarse con otra condición. Por qué algunos diagnósticos llegan tarde. Y, cuando aparece una indicación farmacológica, qué se está intentando tratar realmente.
Hay una pregunta que suele aparecer en las familias cuando se plantea una medicación para un familiar adulto con TEA: ¿qué es exactamente lo que se está tratando?
Empiezo por ahí, porque la respuesta ordena todo lo demás.
No existe, hasta hoy, un fármaco que trate los déficits nucleares del Trastorno del Espectro Autista. Ninguna medicación modifica las características centrales del espectro. El pilar del tratamiento es la intervención conductual y educativa.
Cuando se indica una medicación, entonces, está dirigida a otra cosa: a un síntoma asociado o a una condición que coexiste con el TEA. Medicar un síntoma asociado no es lo mismo que «medicar el autismo», y esa distinción no es un tecnicismo. Cambia lo que corresponde esperar del tratamiento y cambia las preguntas que vale la pena hacer.
Para llegar bien a ese punto, conviene recorrer antes algunas cuestiones sobre el diagnóstico y sobre la enorme diversidad de manifestaciones que el espectro admite.
¿Qué describe el diagnóstico?
Los criterios diagnósticos vigentes, del DSM-5-TR, organizan las características en dos grandes dominios.
El primero abarca la comunicación y la interacción social, e incluye tres aspectos que deben estar presentes. La reciprocidad socioemocional, que puede ir desde un acercamiento social atípico o la ausencia de intercambio conversacional hasta una reducción en compartir intereses o afecto. La comunicación no verbal, donde puede observarse una integración pobre entre lenguaje verbal y no verbal, o particularidades en el contacto visual, los gestos y la expresión facial. Y la dificultad para desarrollar, mantener y comprender vínculos adecuados al nivel de desarrollo, más allá de la relación con quienes cuidan.
El segundo dominio reúne los patrones restrictivos y repetitivos: movimientos, uso de objetos o lenguaje estereotipados o repetitivos; insistencia en la mismidad y adhesión inflexible a rutinas; intereses altamente restringidos y fijos, de intensidad atípica; e hiper o hiporreactividad a estímulos sensoriales. De estos cuatro se requiere que estén presentes al menos dos.
Un aspecto que importa particularmente cuando hablamos de personas adultas: los criterios contemplan que estas características puedan constatarse de forma actual o por antecedentes. En una persona de cuarenta o cincuenta años, parte de la información diagnóstica proviene necesariamente de su historia, no solo de lo que se observa hoy.
El diagnóstico se completa además con especificadores que enriquecen la descripción clínica: la severidad actual, entendida como nivel de apoyo requerido; la presencia o no de discapacidad intelectual asociada; la presencia o no de compromiso del lenguaje; la asociación con una condición genética o médica conocida; y la existencia de catatonía comórbida.
Menciono los especificadores porque explican algo que las familias suelen percibir sin poder nombrarlo: el diagnóstico de TEA no describe un cuadro único. Dos personas adultas pueden compartirlo y tener perfiles muy diferentes, con necesidades de apoyo que no se parecen. No todas las personas con TEA presentan discapacidad intelectual asociada. No todas tienen el mismo grado de autonomía. Esa diversidad no es una imprecisión del diagnóstico: es parte de lo que el diagnóstico busca capturar.
¿Cómo se llega al diagnóstico?
Una confusión frecuente es suponer que el autismo se determina con una prueba puntual. No funciona así.
El proceso tiene dos momentos claramente diferenciados. El primero es el cribado, un chequeo breve cuya función no es diagnosticar sino identificar a quién conviene derivar para una evaluación más profunda.
El segundo es la evaluación diagnóstica integral. Requiere varias horas, está a cargo de un equipo multidisciplinario y utiliza instrumentos estandarizados, junto con una evaluación del funcionamiento cognitivo, del lenguaje y de las habilidades adaptativas. En determinadas situaciones se suman estudios dirigidos (genéticos o metabólicos), cuando existen antecedentes que lo justifican, como una regresión en el desarrollo, rasgos dismórficos o antecedentes familiares sugerentes.
Que el proceso sea extenso no responde a una cuestión burocrática. Es lo que permite describir con precisión cómo se presenta el espectro en esa persona en particular, y esa descripción es la que después orienta los apoyos y las decisiones.
¿Por qué algunas características pueden pasar inadvertidas durante años?
Hay un fenómeno especialmente relevante en la vida adulta: el camuflaje, también llamado masking.
Se trata de estrategias aprendidas que enmascaran determinados rasgos y permiten a la persona desenvolverse socialmente de un modo que atenúa o disimula las dificultades. Es particularmente frecuente en adultos y en mujeres, y constituye uno de los motivos por los cuales el diagnóstico puede retrasarse o directamente no llegar.
El camuflaje tiene además una consecuencia práctica en la evaluación: lo que se observa en una consulta puede estar mediado por años de estrategias compensatorias. Eso obliga a mirar la historia con más detenimiento y a no descartar el espectro únicamente porque la persona se maneja bien en determinadas situaciones sociales.
Algo emparentado ocurre con el lenguaje. Una persona puede tener vocabulario y gramática conservados y, aún así, encontrar dificultad en el uso social y contextual del lenguaje, lo que se denomina pragmática. Que alguien hable con fluidez no descarta nada.
Conviene, en general, evitar las formulaciones absolutas. Suele decirse que las personas con autismo no miran a los ojos. En la práctica clínica, el contacto visual puede ser atípico en frecuencia, calidad o timing, y eso es distinto de estar ausente. Lo mismo vale para el resto de las características del espectro: describen manifestaciones que varían considerablemente entre personas, no reglas que se cumplan de la misma forma en todas.
No todo se explica por el TEA
Esta es probablemente la idea más útil que puede llevarse una familia.
Junto al TEA pueden coexistir otras condiciones. Entre las más frecuentes se encuentran el TDAH, la ansiedad, la depresión, la epilepsia, los trastornos gastrointestinales y ciertas alteraciones metabólicas e inmunológicas. También pueden presentarse síntomas específicos como irritabilidad, agresión, hiperactividad, impulsividad, síntomas obsesivos o insomnio.
Que estas condiciones sean frecuentes no significa que estén siempre presentes. Un diagnóstico de TEA no implica automáticamente ninguna de ellas. Y cuando alguna está presente, se trata de una condición con entidad propia, que requiere su propia evaluación.
Esto tiene una consecuencia directa en el acompañamiento cotidiano. Cuando una persona adulta con TEA presenta ansiedad marcada, dificultades persistentes para dormir o un cambio en su comportamiento, la primera respuesta no debería ser atribuirlo al autismo sin más. Puede tratarse de una condición asociada que merece ser evaluada y, eventualmente, tratada.
Cuadros que pueden superponerse
Distintas condiciones pueden compartir algunas manifestaciones con el TEA sin ser lo mismo.
El TDAH es el ejemplo más habitual y también el más desafiante en la práctica clínica cotidiana, particularmente en adultos. Coexiste con el TEA con bastante frecuencia. En el TEA predomina la dificultad de aproximación social; en el TDAH, la distractibilidad y la impulsividad. El camuflaje complica considerablemente esa diferenciación en la vida adulta.
El trastorno de la comunicación social comparte el déficit pragmático-social, pero sin los patrones restrictivos ni repetitivos de conducta. Una discapacidad intelectual aislada puede afectar la interacción social sin presentar el perfil cualitativo específico del espectro. El trastorno de apego reactivo tiene como elemento diferenciador una historia de deprivación o negligencia temprana. También deben considerarse la catatonía y las psicosis de inicio muy temprano, así como determinados síndromes genéticos, que se sospechan ante regresión, rasgos dismórficos o hallazgos en el examen físico.
No presento esta enumeración para que nadie intente establecer diferencias por su cuenta. Al contrario: la incluyo para explicar por qué la evaluación clínica integral resulta imprescindible. Distinguir entre cuadros que comparten manifestaciones exige formación, tiempo e instrumentos apropiados.
El eje del tratamiento
Con ese panorama, vuelvo al punto de partida.
El pilar del tratamiento del TEA es la intervención conductual y educativa. La farmacología cumple un rol distinto: está dirigida a síntomas asociados y comórbidos, no al núcleo del trastorno.
Esto merece subrayarse porque es donde más se malinterpreta el lugar de la medicación. La medicación nunca sustituye las intervenciones conductuales y educativas. Su función, cuando corresponde, es facilitar que la persona pueda beneficiarse de esas intervenciones. Es un facilitador, no un reemplazo.
Hay evidencia que respalda esta idea de manera bastante directa: la medicación combinada con el trabajo del entorno resulta moderadamente más eficaz que la medicación sola para reducir alteraciones conductuales serias. El fármaco funciona mejor cuando forma parte de un abordaje más amplio.
Qué se busca tratar cuando aparece una indicación
Existen actualmente dos fármacos con aprobación específica de la FDA en relación con el TEA: la risperidona, aprobada en 2006, y el aripiprazol, aprobado en 2009. Ambos están indicados exclusivamente para la irritabilidad y la agresión asociadas al TEA, no para los síntomas nucleares del espectro.
Corresponde una precisión que resulta central para este artículo: esas aprobaciones se establecieron para rangos etarios pediátricos y adolescentes, de 5 a 16 años en el caso de la risperidona, y de 6 a 17 años en el del aripiprazol. La evidencia sobre eficacia que respalda esas indicaciones, incluido un metaanálisis de 2024 evaluado con metodología GRADE que confirma con alta certeza que ambos superan al placebo para irritabilidad, se generó en esa población. No corresponde extrapolar automáticamente esos datos a personas adultas. Cualquier consideración en ese sentido excede el marco de la aprobación original y queda enteramente sujeta al criterio del equipo tratante.
Del mismo modo, existen puntos de atención clínica que conviene conocer: los síntomas extrapiramidales, ante los cuales las personas con discapacidad intelectual presentan mayor sensibilidad; el aumento de peso; y la elevación de la prolactina. Por eso una indicación de este tipo se acompaña siempre de controles, y esos controles no son un trámite administrativo.
Para otras condiciones asociadas existen alternativas que se emplean fuera de la indicación aprobada. En el TDAH comórbido, el metilfenidato cuenta con la evidencia más consistente, con un tamaño de efecto sobre la hiperactividad algo menor que el observado en TDAH sin TEA; la guanfacina de liberación prolongada mostró reducción significativa de hiperactividad en un ensayo controlado; la atomoxetina presenta resultados equívocos y constituye una alternativa no estimulante; la clonidina muestra resultados menos consistentes y su uso se ve limitado por sedación e irritabilidad. Para la ansiedad y los síntomas obsesivo-compulsivos pueden considerarse los ISRS, útiles para rasgos obsesivo-compulsivos y depresión pero no para agresión o aislamiento social, y que requieren vigilar la activación o desinhibición conductual, más frecuente en esta población. Para el insomnio, la melatonina se considera de primera línea.
No profundizo más porque no corresponde a un artículo de divulgación. Ninguna de estas decisiones se toma leyendo un texto. Menciono estos ejemplos para que se comprenda la lógica a cada síntoma o condición asociada, un abordaje específico, y no como referencia para elegir.
Una decisión que se toma caso por caso
La conclusión clínica más relevante es que no existe una decisión farmacológica que sirva igual para todas las personas con TEA. El perfil de riesgo y beneficio se evalúa individualmente, caso por caso, integrando a la persona y su entorno.
Esa evaluación considera qué síntoma se busca tratar, cuánto afecta a la persona, qué beneficios pueden esperarse, qué efectos adversos son posibles, qué otras intervenciones están en curso y cuál es el contexto individual y familiar.
Por eso conviene desplazar una pregunta habitual. En lugar de quedarse con «¿qué medicamento toma?», resulta mucho más útil poder preguntar: «¿qué síntoma o condición estamos intentando tratar, y qué objetivo buscamos alcanzar?».
Es una pregunta que cualquier equipo tratante puede responder. Y ordena la conversación mucho mejor, porque devuelve el foco a lo que importa: no el fármaco en sí, sino qué se espera que mejore en la vida concreta de esa persona.
La persona en el centro
Una última consideración, que atraviesa todo lo anterior.
Las familias son parte fundamental de la red de apoyo, y buena parte de la información clínica llega a través suyo. Pero la persona adulta con TEA debe permanecer en el centro de las decisiones que la afectan, en la medida y con los apoyos que cada situación requiera.
Eso significa considerar su participación, sus preferencias y el impacto real que un síntoma tiene en su vida cotidiana, y no solamente en la de quienes la acompañan. La diversidad de perfiles dentro del espectro implica que esa participación va a verse distinta en cada caso. Pero el principio se sostiene igual en todos.
Dr. Paulo Taddeo
Médico Psiquiatra.
